在健康和长寿的讨论中，你经常会听到关于机制的争论。例如：
抗氧化剂 -> 减少自由基 -> 减少 DNA 损伤 -> 减少癌症
不幸的是，这些从生物学角度听起来似乎合理的说法在经过严格检验后通常并不成立。
机械论证毫无用处吗？
不。它们是*假设*的重要来源。虽然大多数假设都失败了，但有些最终会促成重要的新疗法。
不幸的是，健康专家、播客，甚至有时（尽管他们应该更清楚）医生和科学家都使用机械论据来说服公众接受我们几乎没有证据支持的治疗方法。
健康领域的机械论证听起来科学又令人印象深刻。它们让发言者显得权威且博学。而且它们似乎很难被驳倒。然而，有一个通用的论点适用于大多数这类论点：“听起来不错，但让我们看看人体随机实验，看看它是否有效。”
为什么与健康相关的机械论断在经过随机试验的严格检验后却普遍不起作用？
X->Y 生物学思维出了什么问题？
1) 因果关系：第一个问题是，X->Y 的断言可能在关联性方面成立，即使这些联系并非“因果关系”。通常，证明 X 值越高，Y 值也就越高要比证明 X 值增加导致 Y 值增加容易得多。
阿尔茨海默症的研究似乎在很大程度上遇到了这个问题。假设：
淀粉样斑块 -> 阿尔茨海默氏症
似乎过于简单化或可能主要是关联性（而非因果性），因为减少脑斑块的药物效果令人失望。
2）多重机制：即使 X 确实处于 Y 的因果链中，但 Y 也可能受到其他机制的严重影响，因此即使完全控制 X，改变 X 也可能不会对 Y 产生太大影响。
3）其他影响：即使机制完全正确，治疗也可能产生其他影响。这些影响可能会通过其他途径损害原有的益处，或造成其他形式的损害，使原有的益处得不偿失。
4) 平衡：即使从机制上来说 X->Y，身体也可能努力维持 Y 的平衡（就像无论你是喝热饮还是站在寒冷的户外，身体都会努力保持核心体温大致恒定一样）。因此，干预 X 的影响可能不会对 Y 产生持久的影响，因为你的身体会努力恢复体内平衡。
5）可评估性：与基于经验证据（我们在一项研究中对患者进行了这种治疗，结果与对照组有何不同）和逻辑论证（一个知识水平相当的非专业人士至少可以理解并在一定程度上评估）的论证不同，基于生物机制的论证完全无法被非专业人士评估。就拿这个说法来说吧。这说法合理吗？看看你能不能说出来：
“皮下注射 WPP9 可通过下丘脑外侧的 Gq 偶联受体激动激活食欲素能神经元，从而增加白天皮质醇节律，从而提高警觉性。”
那么，这是一个关于人类生物学的有效机械论证吗？嗯，不是，但我之所以知道这一点，是因为我让一个法学硕士（LLM）的人工智能（AI）编造了这个论点，方法是让它生成一个听起来在生物学上合理但却是虚构的论点。该领域的专家可能会立即指出它不可信，但其他人如果没有帮助，就无法评估其合理性。
那么，这里面的要点是什么呢？好吧，当播客或健康专家告诉你，我们知道某种疗法有效，因为（此处插入生物机制论证）时，请记住，无论听起来多么令人印象深刻，这都不是强有力的证据。我们需要仔细的随机实验（或其他高质量证据）来确信它是真的。机制论证是为了生成假设；它们给了我们一个理由去收集更多数据并进行研究，以检验某个想法是否成立——它们本身并不能作为确凿的证据。
当然，我们并不总是需要强有力的证据来决定是否值得尝试某种疗法。如果一种疗法价格不贵且风险低，我们能够判断它是否有效，并且没有更多证据支持的替代方案，那么尝试这种疗法（即使其证据薄弱）仍然是个好主意。但我们不应该将“值得尝试”误认为是“有强有力的证据”。
本文最初写于 2025 年 5 月 8 日，并于 2025 年 5 月 15 日首次出现在我的网站上。
原文： https://www.spencergreenberg.com/2025/05/for-health-and-longevity-be-wary-of-mechanisms/